Innovation dans le traitement du cancer : une nouvelle stratégie prometteuse
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Les scientifiques de Scripps Research ont découvert une nouvelle stratégie pour tuer les tumeurs, y compris certains cancers du sein triple négatif, sans nuire aux cellules saines, une découverte qui pourrait mener à d’autres façons de traiter les tumeurs tout en réduisant les effets secondaires. Il s’agit d’une innovation médicale prometteuse dans le traitement du cancer.

L’étude, publiée récemment dans Nature Communications, montre qu’une molécule dans les cellules, appelée Rad52, répare des types spéciaux d’ADN endommagé qui s’accumulent dans certains cancers. Une future thérapie pourrait inhiber Rad52, privant les cellules cancéreuses de ce mécanisme de réparation.

« Cela pourrait nous permettre de tuer les tumeurs sans nuire aux cellules normales « , explique Xiaohua Wu, PhD, professeur à Scripps Research et auteur principal de l’étude. « C’est l’avenir. C’est l’objectif des traitements ciblés contre le cancer : faire de ces traitements une partie de la médecine de précision. »

Wu et ses collègues étudient comment des cellules apparemment saines deviennent cancéreuses, dans le but de tirer parti des différences entre les cancers et les cellules saines pour mettre au point de nouvelles approches thérapeutiques. Les coupables peuvent être différents d’un patient à l’autre, de sorte que la clé pour tuer des types de cancer spécifiques est d’étudier les rôles de base des protéines – et comment les choses vont mal dans différents cancers. Cela aiderais à traiter le cancer.

« Le plus important est de comprendre les défauts de toutes ces tumeurs, et ensuite vous pouvez comprendre comment les cibler spécifiquement « , dit Wu.

Un sous-type de cancer est le cancer du sein triple négatif, qui représente 10 à 20 % des diagnostics de cancer du sein. Cette forme agressive frappe environ 28 000 Américains chaque année.

Les nouvelles recherches montrent comment exploiter une faiblesse dans certains cancers du sein triple négatif. Certaines de ces tumeurs ont une version déficiente du gène qui code pour une protéine appelée FANCM. Normalement, cette protéine protège des régions de l’ADN appelées sites fragiles communs, qui sont susceptibles de se briser lorsque les cellules se divisent.

L’équipe de Wu a découvert que les tumeurs déficientes en FANCM doivent faire appel à une équipe de secours pour réparer l’ADN. C’est alors que la protéine Rad52 intervient pour réparer les dommages causés par l’ADN dans ces tumeurs. Cette découverte est surprenante car Rad52 ne joue aucun rôle essentiel dans les cellules saines.

Ensuite, les chercheurs ont testé ce qui se passerait s’ils empêchaient Rad52 de travailler dans des cellules déficientes en FANCM. Comme ils le soupçonnaient, les cellules ont accumulé des cassures à double brin sur des sites communs fragiles. Comme il n’y avait aucun moyen de réparer ces cassures, les cellules sont mortes. Des expériences de suivi sur un modèle murin ont montré que la suppression de Rad52 dans les tumeurs FANCM réduisait considérablement la croissance des cellules et des tumeurs.

Ce phénomène, lorsqu’une cellule ne meurt qu’à cause d’une combinaison de deux défauts, est appelé létalité synthétique. Seules les cellules présentant les deux défauts mourront. Cela signifie que les médicaments inhibiteurs de Rad52 n’endommageraient pas les cellules saines, qui ont suffisamment de FANCM. Seules les cellules déficientes en FANCM, comme celles que l’on observe dans certains cancers du sein triple négatif, mourraient.

« Les cellules normales vont bien quand on enlève Rad52, donc nous pensons que les thérapies potentielles auraient une très faible toxicité « , dit Wu.

L’exploitation de la létalité synthétique apparaît comme une stratégie cruciale dans la conception des médicaments anticancéreux. En fait, la Food and Drug Administration des États-Unis a récemment approuvé plusieurs médicaments appelés inhibiteurs PARP, qui profitent également de la létalité synthétique pour tuer les tumeurs avec des mutations BRCA.

M. Wu indique que la prochaine étape de ce projet consiste à mettre au point de puissants inhibiteurs de petites molécules de Rad52 qui pourraient être mis à l’essai comme candidat-médicament pour un nouveau traitement ciblé contre le cancer.

« Cette étude montre pourquoi il est très important de se concentrer sur la recherche fondamentale, puis d’assurer le suivi des résultats qui peuvent être bénéfiques pour les patients « , explique M. Wu.

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